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第六节病案分享（第1页）

“连续性肾脏替代治疗（..）”！

第六节

病案分享

【病案介绍】

患者王某某，男，24岁。患者以“发热伴意识不清3天”入院。诱因：剧烈活动。患者3天前剧烈活动后出现晕厥，呼之不应，意识丧失，测体温40.6℃，脉搏176次分，送至我院急诊科2小时后神志转为嗜睡，伴有恶心、呕吐，查血肌酸激酶升高，肝肾功电解质均正常，给予降温、补液、抑酸等治疗后神志转清要求出院。出院后乏力进行性加重，伴恶心、呕吐、尿量约400ml。1天前就诊于校医务部，给予补液、“甲硝唑”等治疗后出现无尿，神志转为嗜睡，遂入我院麻醉ICU。既往史：1个月前患“急性阑尾炎”，给予保守治疗后好转。查体：体温36.6℃，脉搏70次分，呼吸20次分，血压15191mmHg，嗜睡，双上肢少量散在瘀斑，全身皮肤黏膜轻度黄染，巩膜轻度黄染，心肺未闻及异常，腹软，无压痛及反跳痛，双下肢无水肿。入院时辅助检查：血常规：白细胞14.88×10

L，中性粒细胞60.3%，血红蛋白145gL，血细胞比容0.389，血小板73×10

L；肝功能：白蛋白47.7gL，ALT6658UL，AST3386UL，总胆红素：161.6μmolL，结合胆红素161.6μmolL，非结合胆红素50μmolL；肾功能：尿素13.8mmolL，肌酐811μmolL，胱抑素C5.76mgL；心肌损伤系列：肌酸激酶9044IUL，肌红蛋白（Mb）4790ngml。电解质：Na

141mmolL，Cl

97mmolL，K

3.7mmolL，Ca

2mmolL。凝血系列：PT58.7秒，APTT59.4秒，INR4.67，FIB0.91gL，D-二聚体9.59μgml，FDP32.4mgL。入院诊断：①热射病；②急性肝衰竭；③急性肾损伤；④DIC；⑤横纹肌溶解症。

【临床问题】

1.急性肾衰竭的原因？

2.是否需要血液净化治疗？

3.采用血液净化治疗的模式、剂量和抗凝如何设置？

【治疗经过】

该患者诊断热射病明确。入院后经过全院会诊，治疗方案是采用抗感染、营养支持、营养心肌、补充凝血因子等对症支持治疗；血液净化治疗：CVVH联合血浆置换。该患者经过血浆置换7次，连续性静脉-静脉血液滤过（CVVH）治疗，采用前稀释，肝素抗凝，置换剂量4Lh，血流量230mlmin，超滤200mlh。CVVH治疗21天后，尿量为3500ml，肾功能：尿素6.1mmolL，肌酐151μmolL；肝功能：ALT172UL，AST325UL，总胆红素：48.7mmolL，结合胆红素37.2mmolL，非结合胆红素11.5mmolL；停止CVVH治疗。住院35天后康复出院。

【经验总结】

热射病特点体温>40.0℃、炎症介质参与发病机制、并发横纹肌溶解、急性肾衰竭、肝损害。肾脏损害的机制是肾脏血管收缩液体进入损伤组织，血容量不足激活RASS系统、交感神经系统和加压素分泌增加，体外实验证实内皮素-1，血栓素A2、TNF-α、异前列腺素-F2分泌增加；NO分泌减少；肾小管损伤（氧自由基）；肌红蛋白阻塞肾小管。而CRRT优点是通过降低置换液温度快速降温；可以清除炎性介质；清除肌红蛋白；替代肾脏清除毒素、维持水电解质酸碱平衡。该患者采用CVVH治疗后体内血尿素氮和血肌酐维持在相对低的水平（表3-4），大约清除血肌红蛋白的14（表3-5）；不会引起血压较大波动，避免再次引起脏器缺血发生。最后，该患者入院时存在DIC，CVVH抗凝采用小剂量肝素抗凝和血浆置换治疗，3日后患者凝血功能明显改善。

表3-4CVVH治疗后溶质和尿量的变化

表3-5CVVH治疗后Mb（血液）和Mb（废液）变化（单位ngml）

小结

CRRT对不同分子量的溶质清除方式不同，小分子物质弥散清除效果好，而中大分子物质以对流及吸附效果好。因此，了解热射病的发病机制，主要是炎性因子和肌红蛋白引起的急性肾衰竭。炎性因子和肌红蛋白（分子量17500D）是中大分子，选择CVVH为首选治疗模式。置换量越大，中大分子清除效果较好，置换量为4Lh。所以了解各种治疗模式对溶质的清除原理，理解影响溶质清除的因素，根据临床需要选择合适的治疗模式。

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